Factores de virulencia

Un estudio realizado en Singapur indica que la enfermedad ulcerosa péptica está asociada con un aumento de 2 o mas antígenos Lewis pero no con los genotipos cagA, iceA, vacA y babA2 en aislamientos clínicos de H. pylori. Sugieren que estos genes no son marcadores de virulencia universales y que la interacción huésped-patógeno es importante en el desarrollo clínico (1/25).

Estudian el porcentaje de CagA, vacA, babA e iceA en pacientes con reflujo gastroesofágico comparado con otras enfermedades digestivas. La prevalencia de los factores de virulencia potenciales de H. pylori en estos pacientes era tan alta como en los pacientes con ulcera duodenal (80%). En los pacientes con dispepsia funcional era más baja (3/7). Sin embargo, en otro estudio se observa que los pacientes con reflujo están menos a menudo infectados con cepas con cagA y/o iceA, sugiriendo un papel protector de esos factores de virulencia (3/19).

El estatus cagA – es un factor de riesgo de fallo de erradicación. Erradicación se produjo en 83.7% para las cagA + y 68.9% para cagA -. Esta diferencia fue mayor en las cepas de pacientes con ulcera duodenal: 91% en cagA+ versus 68.8% en cagA-, que en la dispepsia no ulcerosa: 86.2% en cagA+ versus 76.3% en cagA- (3/18). Sin embargo otros autores no confirman estos resultados ya que encuentran que la seropositividad para cagA no influye en la eficacia de la erradicación en pacientes con ulcera duodenal: 75% en cagA+ versus 65% en cagA- (ns) (15/15).

Estudian la reorganización de los genes dentro de la PAI en cepas de Hp aisladas de pacientes mejicanos. Estudiaron 210 clones de 13 niños y 219 clones de 18 adultos y probaron los genes cag10, cagT, picB y cagA. Se demuestra una alta diversidad en el contenido de los genes dentro de la PAI durante infección natural mixta. Los resultados sugieren que el cagA no es un marcador eficiente para la presencia de la PAI intacta (3/25).