PRINCIPAL
INTRODUCCION
MICROBIOLOGIA
ARTICULOS
EQUIPO
TRATAMIENTO
CLINICA
NOTICIAS
IMAGENES PREGUNTAS
     Está en la sección: Microbiología >> Características de virulencia      

Características de virulencia

Las enzimas metabólicas que posee pueden ser utilizadas por Helicobacter pylori para producir daño en los tejidos y para defenderse de las condiciones adversas del ambiente en el que debe sobrevivir. Pero además, H. pylori posee otras características que le permiten colonizar la mucosa gástrica del estómago, inducir daños en los tejidos o liberarse de los mecanismos de defensa del huésped. Entre las características de virulencia podríamos destacar:

La estructura espiral. La propia estructura de la bacteria le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a las células epiteliales gástricas.

La movilidad. H. pylori posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los mecanismos defensivos del huésped.

Las adhesinas. Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos comenzando la colonización bacteriana.

La toxina vacuolizante. Se ha descrito la presencia de una toxina que produce la formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas. Este efecto lo producen más de la mitad de los aislamientos clínicos de H. pylori y aquellos que poseen la toxina se han asociado con cuadros más graves de enfermedad. La toxina está codificada por un gen denominado vacA que está presente en todos los aislamientos, produzcan o no la toxina, aunque la secuencia del gen parece ser diferente.

La proteína CagA. Se ha descrito la presencia de una proteína codificada por el gen cagA que podría estar implicada en el proceso de activación de la toxina vacuolizante (cagA= gen asociado a citotoxina). La presencia de esta proteína podría influir en la respuesta inflamatoria y aumentar la secreción de interleuquina. Algunos autores han observado una clara diferencia en cuanto al proceso de enfermedad que se produce cuando se trata de una cepa cagA+ o cagA-, sin embargo, para otros autores la diferencia no es tan importante.

El gen cagA se encuentra localizado en una región del cromosoma que se conoce como Isla de patogenicidad (PAI).