XIIth International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Helsinki 2-4 Septiembre 1999.
Los trabajos aceptados en este congreso se encuentran recopilados en forma de resumen en la revista Gut 1999; 45 (supl 111): A1-A136.
En la sesión sobre factores de virulencia se presentaron 42 trabajos que se pueden agrupar en tres apartados (el número entre paréntesis corresponde al número del resumen y a la página del suplemento):
- Estudio de diferentes factores de virulencia
- Relación entre factores de virulencia y erradicación
- Relación entre factores de virulencia y enfermedad
- Estudio de diferentes factores de virulencia
- la isla de patogenicidad (PAI) compuesta por numerosos genes, destaca el gen cagA pero también el cagE (03/24, p.A29) que es un determinante crítico para la colonización en la mucosa gástrica del ratón (03/04, p.A24) o el cagG, implicado en la adherencia a las células KATO-III (03/14, p.A26).
- los alelos del gen vacA, se observa que la heterogeneicidad en la región 5´explica el porque algunas cepas no producen toxina (03/01, p.A23).
- el gen iceA, se observa la producción de anticuerpos en determinados pacientes frente a la proteína IceA2 pero no frente a IceA1 (03/41, p.A33).
- el gen babA, que codifica para una adhesina que le permite unirse al antígeno de grupo sanguíneo Lewis b (03/13, p.A26).
- el lipopolisacárido, que permite agrupar a las cepas en familias especificas o glicotipos: A, B, C, D, E, F y G, de acuerdo con su estructura química (03/30, p.A30), además se observan variantes de fase del LPS en una sola cepa de Hp (03/03, p.A23, 03/05, p.A24) y se observa que la activación del LPS por el pH puede ser importante para la virulencia de la cepa (03/17, p.A.27).
- la catalasa localizada en la superficie de la bacteria que puede actuar como una proteína para unir la vitronectina de las células epiteliales (03/16, p.A27).
- Relación entre factores de virulencia y erradicación. Mientras Rudi et al observan que el status cagA o vacA no afecta la tasa de erradicación (03/31, p.A30), para Perri et al la infección por una cepa cagA positiva es un factor de riesgo para el fallo del tratamiento (03/40, p.A33).
- Relación entre factores de virulencia y enfermedad. En la tabla siguiente se pueden observar diferentes trabajos presentados en el congreso. SIGLAS: AC: anticuerpos, G: gastritis, GA: G atrófica, UD: ulcera duodenal, UP: U péptica CG: cáncer gástrico).
Nº y pag. |
País |
Factor estudiado |
Relación con enfermedad |
03/07, p.A24 |
Alemania |
babA2 |
Relación con UD y CG |
vacAs1,cagA+ |
Relación con UD y no con
CG |
03/09, p.A25 |
Colombia, USA, Corea,
Japón |
babA, iceA,
vacA, cagA |
No relación con UP, CG, GA |
03/10, p.A25 |
China |
Proteína 19kDa |
Mayor prevalencia en MALT |
03/21, p.A28 |
Corea, USA,Colombia |
cagA |
No relación con UD, CG |
03/25, p.A29 |
Alemania |
vacAm1 |
Mayor en CG y en G de
cuerpo |
cagA+/iceA1 |
No relación con CG, UD o
MALT Mayor prevalencia en G de antro |
03/26, p.A29 |
UK |
PAI AC anti-cagA |
No relación con UP |
03/27, p.A29 |
Colombia, Portugal |
cagA+/vacAs1m1 |
Mayor prevalencia en G
atrófica |
03/32, p.A31 |
Francia |
vacA, cagA |
No relación con UP |
03/34, p.A31 |
Costa Rica |
PAI |
Pocos pacientes |
03/35, p.A31 |
Irlanda |
vacA, Lewis |
No relación |
03/37, p.A32 |
Japón |
cagA |
No relación con CG |
cagE |
Mayor prevalencia en CG |
03/39, p.A32 |
Portugal |
cagA+/vacAs1 |
Mayor prevalencia en UP |
Además, se trataron otros aspectos de la infección por Helicobacter pylori:
Microbiología
Genética molecular
Epidemiología y transmisión
Inmunología y vacunas
Respuesta del huésped y patología
Modelos animales y nuevos Helicobacter
Estudios clínicos y de tratamiento
Pediatría
Patología, gastritis y gastritis atrofia
Enfermedad ulcerosa
Enfermedades neoplásicas
Manifestaciones extradigestivas
Enfermedad esofágica
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