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XIIth International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Helsinki 2-4 Septiembre 1999.

Los trabajos aceptados en este congreso se encuentran recopilados en forma de resumen en la revista Gut 1999; 45 (supl 111): A1-A136.

En la sesión sobre factores de virulencia se presentaron 42 trabajos que se pueden agrupar en tres apartados (el número entre paréntesis corresponde al número del resumen y a la página del suplemento):

  1. Estudio de diferentes factores de virulencia
  2. Relación entre factores de virulencia y erradicación
  3. Relación entre factores de virulencia y enfermedad

  1. Estudio de diferentes factores de virulencia
    1. la isla de patogenicidad (PAI) compuesta por numerosos genes, destaca el gen cagA pero también el cagE (03/24, p.A29) que es un determinante crítico para la colonización en la mucosa gástrica del ratón (03/04, p.A24) o el cagG, implicado en la adherencia a las células KATO-III (03/14, p.A26).
    2. los alelos del gen vacA, se observa que la heterogeneicidad en la región 5´explica el porque algunas cepas no producen toxina (03/01, p.A23).
    3. el gen iceA, se observa la producción de anticuerpos en determinados pacientes frente a la proteína IceA2 pero no frente a IceA1 (03/41, p.A33).
    4. el gen babA, que codifica para una adhesina que le permite unirse al antígeno de grupo sanguíneo Lewis b (03/13, p.A26).
    5. el lipopolisacárido, que permite agrupar a las cepas en familias especificas o glicotipos: A, B, C, D, E, F y G, de acuerdo con su estructura química (03/30, p.A30), además se observan variantes de fase del LPS en una sola cepa de Hp (03/03, p.A23, 03/05, p.A24) y se observa que la activación del LPS por el pH puede ser importante para la virulencia de la cepa (03/17, p.A.27).
    6. la catalasa localizada en la superficie de la bacteria que puede actuar como una proteína para unir la vitronectina de las células epiteliales (03/16, p.A27).
  2. Relación entre factores de virulencia y erradicación. Mientras Rudi et al observan que el status cagA o vacA no afecta la tasa de erradicación (03/31, p.A30), para Perri et al la infección por una cepa cagA positiva es un factor de riesgo para el fallo del tratamiento (03/40, p.A33).
  3. Relación entre factores de virulencia y enfermedad. En la tabla siguiente se pueden observar diferentes trabajos presentados en el congreso. SIGLAS: AC: anticuerpos, G: gastritis, GA: G atrófica, UD: ulcera duodenal, UP: U péptica CG: cáncer gástrico).

Nº y pag.

País

Factor estudiado

Relación con enfermedad

03/07, p.A24

Alemania

babA2

Relación con UD y CG

vacAs1,cagA+

Relación con UD y no con CG

03/09, p.A25

Colombia, USA, Corea, Japón

babA, iceA, vacA, cagA

No relación con UP, CG, GA

03/10, p.A25

China

Proteína 19kDa

Mayor prevalencia en MALT

03/21, p.A28

Corea, USA,Colombia

cagA

No relación con UD, CG

03/25, p.A29

Alemania

vacAm1

Mayor en CG y en G de cuerpo

cagA+/iceA1

No relación con CG, UD o MALT Mayor prevalencia en G de antro

03/26, p.A29

UK

PAI AC anti-cagA

No relación con UP

03/27, p.A29

Colombia, Portugal

cagA+/vacAs1m1

Mayor prevalencia en G atrófica

03/32, p.A31

Francia

vacA, cagA

No relación con UP

03/34, p.A31

Costa Rica

PAI

Pocos pacientes

03/35, p.A31

Irlanda

vacA, Lewis

No relación

03/37, p.A32

Japón

cagA

No relación con CG

cagE

Mayor prevalencia en CG

03/39, p.A32

Portugal

cagA+/vacAs1

Mayor prevalencia en UP

Además, se trataron otros aspectos de la infección por Helicobacter pylori:
Microbiología
Genética molecular
Epidemiología y transmisión
Inmunología y vacunas
Respuesta del huésped y patología
Modelos animales y nuevos Helicobacter
Estudios clínicos y de tratamiento
Pediatría
Patología, gastritis y gastritis atrofia
Enfermedad ulcerosa
Enfermedades neoplásicas
Manifestaciones extradigestivas
Enfermedad esofágica