10th International Workshop on Campylobacter, Helicobacter and Related Organisms, Baltimore, USA, 12-16 Sep 1999.

En este Congreso se han presentado 112 trabajos sobre distintos aspectos de H. pylori. Los temas más importantes desarrollados en este Congreso han sido los siguientes:

1. Agentes antimicrobianos.
2. Clínica y diagnóstico de H. pylori.
3. Epidemiología.
4. Patogénesis.
5. Modelos animales.
6. Inmunología y vacunas.

1. Agentes antimicrobianos.

1.1. Metronidazol. Las mutaciones en el gen rdxA, pero también en otros genes como flav, pueden estar implicadas en la resistencia de H. pylori al metronidazol (HA1 pag 7). Aunque el metronidazol inhibe la NADH fumarato reductasa, no se encuentra una relación entre la IC y las cepas resistentes (HA4 pag 9).
1.2. Claritromicina. Se pueden detectar mutaciones en el gen 23S rRNA responsables de la resistencia a este antibiótico, por la técnica de Rapid Real-time PCR- based hybridization (HD3 pag 115).
1.3. Tratamientos alternativos. Antioxidantes naturales como la Astaxanthina (producida por el alga Haematococcus fluvialis) y la vitamina C disminuyen la colonización por H. pylori y el grado de inflamación en ratones (HA6 pag 10 y HV5 pag 167). Por otra parte, el extracto de ajo tiene actividad anti-H. pylori y podría ser una alternativa (CA1 pag 1).

2. Clínica y diagnóstico.

2.1. Utilizando la técnica de PCR se ha encontrado ADN de Helicobacter en biopsias hepáticas de pacientes con enfermedad colestásica. De 24 pacientes estudiados con colangitis esclerosante y cirrosis biliar, en 20 se encontró Helicobacter spp; en 9 H. pylori y en 6 H. rappinnii. (HE 17 pag 125) .
2.2. En países en desarrollo con alta prevalencia de infección por H. pylori se deben estudiar más de un gen conservado, ya que presentan una gran variabilidad. Los resultados más óptimos son los genes hspA y ureC (HE 13 pag 123).

3. Epidemiología.

3.1. Mediante la técnica de PCR se ha detectado H. pylori en el agua de algunos ríos en Japón (HE 1 pag. 117). Esta bacteria es más resistente al cloro, cloraminas y ozono que Campylobacter jejuni o E. coli. H. pylori es capaz de sobrevivir en los sistemas de distribución de agua y la materia orgánica aumenta su supervivencia (HE 6 pag. 119).
3.2. Los factores de riesgo asociados a la infección por H. pylori en los niños mejicanos en edades comprendidas entre 1 y 3 años (estudiado mediante ELISA y confirmado por Western Blot) fueron: las condiciones de hacinamiento, beber agua contaminada, comer verdura cruda, ser del sexo femenino y tener un íntimo contacto con cachorros. (HE3 pag. 118).
3.3. El estudio de seroprevalencia realizado en muestras de suero recogidas entre 1973 y 1994 en Vaamala, Finlandia demuestra que 1) la seroprevalencia de CagA+ disminuyó durante el periodo de estudio, 2) la pérdida espontánea de H. pylori es poco común en los adultos y 3) en los países desarrollados la transmisión no ocurre exclusivamente en la infancia (HE 19 pag 126).
3.4. El tipado de H. pylori se puede realizar estudiando las lecitinas que se unen al LPS, debido a la diferente expresión de azúcares del mismo. Entre los posibles tipos (MH1-16), hay una estructura de LPS conservada que aparece en muchas regiones geográficas (HE 11 pag 122).
3.5. Hay una gran diversidad filogenética en el gen 16S RNA de Helicobacter spp en el que se incluyen también Flexispira spp ( 8 especies) y Gastrospirillum spp (4 especies) (HE9 pag 121).

4. Modelos animales.

4.1. Se ha estudiado el gato como modelo de enfermedad gástrica asociada a la infección por H. felis (HP1 pag 137).
4.2. La ureasa es necesaria para que H. hepaticus colonize el intestino de ratones (HP2 pag 137).
4.3. La mucosa gástrica del hurón puede estar coinfectada por H. mustelae (antro) y por organismos H. heilmannii-like (cuerpo). Si a los H. heilmannii aislados de animales se les diera un nombre, éste podría ser "Helicobacter foxii" (HP 9 pag 141).
4.4. Un nuevo Helicobacter spp, próximo a H. heilmannii se ha aislado de la mucosa gástrica de un delfín (HP 12 pag 142). "Candidatus Helicobacter suis" es un Helicobacter gástrico de cerdos (HP 53 pag 163) y "Candidatus Helicobacter bovis" es un nuevo Helicobacter del ganado (HP 54 pag 163). También se han encontrado Helicobacter-like organism en ovejas (HP 52 pag 162).

5. Patogénesis.

5.1. Una explicación del enigma africano: Las infecciones por helmintos influyen en la progresión de la gastritis por H. pylori y protegen contra la atrofia y el cáncer gástrico. La coinfección con el nematodo Heligomosomoides polygyrus y H. felis potencia la respuesta inmunológica Th2 en ratones, produciendo una disminución de la atrofia del cuerpo debida a H. felis, a pesar de la inflamación crónica y la alta colonización, mientras que la infección por H. felis aumenta la respuesta inmunológica Th1 (HP 13 y HP14 pag 143).
5.2. La Ure I. Es una proteína transportadora de urea situada en la membrana interna de H. pylori, permite la difusión de NH3 al espacio periplásmico, con lo que aumenta el pH en este lugar sin aumentar el pH citoplasmático (HP 19 pag 144, HP 26 pag 149 y HP 40 pag 156).
5.3. H. pylori SS1 tiene una proteína OmpA capaz de afectar al gen de la expresión de gastrina, esta proteína se encuentra también en otras cepas de H. pylori y puede contribuir a la úlcera gástrica, ya que estimula la producción IL-8 y el gen de la gastrina (HP19 y HP20 pag 146).
5.4. Se pueden identificar los genes de virulencia de H. pylori por la técnica RMLA (Ramdom Mutagenesis Loop Amplification) (HP 41 pag 157).

6. Inmunología y vacunas.

6.1. Una mezcla de toxina del cólera y de extractos sonicados de H. pylori SS2, administrados profilácticamente, no previene la colonización en ratones, pero se puede aclarar la infección o reducir de manera importante las bacterias colonizantes (HV 2 pag 166).
6.2. La administración intranasal de proteínas de H. pylori, junto con un nuevo adyuvante (CpG moléculas de oligonucleótidos), induce una respuesta inmunitaria en la mucosa, específicas IgA (HV 3 pag 166).
6.3. Dos proteínas de membrana externa de 75 y 77 Kda son posibles candidatos a una vacuna profiláctica y terapéutica contra las infecciones causadas por H. pylori (HV9 pag 169).