COMENTARIO

Las alteraciones en una o en las dos copias del gen 23S rRNA de H. pylori se asocia con la resistencia a claritromicia por la presencia de mutaciones puntuales: cambio de adenina a guanina en la posición 2142 o en la 2143, o un cambio de adenina a citosina en la posición 2142. Recientemente, también se ha descrito un cambio de citosina a timina en la posición 2182 y se ha asociado con resistencia a claritromicina.

En este trabajo se analizan las mutaciones puntuales en el gen 23S rRNA de 12 cepas de H. pylori resistentes a claritromicina (CMI 1 a 4 mg/l). En el análisis de la secuencia de todas las cepas resistentes se observó una mutación en la posición 2182, un cambio de Timina a Citosina. Las cepas procedían de pacientes no tratados que fueron atendidos en el Hospital Dhaka Medical College, Bangladesh, durante 1999 a 2001. Para detectar esta resistencia se amplificó un fragmento de 1,300-bp del gen 23S rRNA (1627 a 2926pb) y se secuenció de forma estándar. Para confirmar el papel de la mutación T2182C el fragmento se transformó en una cepa sensible. Ninguna de las cepas presentaron mutaciones en la posición 2142 ni en la 2143.

La mutación T2182C, que se encuentra dentro del dominio V del gen 23S rRNA, se ha asociado con bajo nivel de resistencia a claritromicina en H. pylori por:

(i) Todas las cepas resistentes presentaban la mutación puntual en la posición 2182 mientras que no lo presentaban las cepas sensibles.

(ii) No se observaron mutaciones en la posición 2142 o 2143.

(iii) La resistencia se transfirió por transformación a cepas sensibles.

(iv) Las CMIs a claritromicina fueron las mismas en los transformantes que en las cepas resistentes y presentaron la misma mutación T2182C.

Se requieren más estudios que permitan comprender el mecanismo molecular de la resistencia a macrólidos en H. pylori.