COMENTARIO

En los últimos años se han publicado numerosos trabajos que utilizan métodos moleculares en la detección de mutaciones asociadas con resistencia a claritromicina. La detección rápida de la resistencia a claritromicina es esencial para tratar al paciente de forma correcta.

Hasta ahora se han descrito mutaciones en la posición 2142 y 2143 del domino V del gen 23S rRNA. En algunos trabajos se han descrito otro tipo de mutaciones, pero ha sido de forma esporádica y no ha sido confirmado por otros trabajos.

En este trabajo, realizado en la Universidad de Roma, se describe un nuevo mecanismo de resistencia a claritromicina. Los autores amplifican un fragmento de 1143pb del gen 23S rRNA y posteriormente realizan la secuenciación de los fragmentos amplificados. Encuentran 7 aislamientos, de los 12 que estudian, que presentan una mutación en la posición 2717 del domino VI, en la que se produce un cambio de timina por citosina. Las cepas presentaban una CMI a claritromicina de 1mg/l. Además describen que esta mutación crea un punto de corte para un enzima de restricción, la HhaI, de forma que se puede detectar mediante una PCR-FFLP.

La realización de estudios en otras poblaciones permitirá detectar si esta mutación se distribuye entre los aislamientos clínicos de H. pylori de todos los países o es un hecho aislado en la población italiana estudiada en este trabajo.