COMENTARIO

Los autores estudian 50 biopsias gástricas, obtenidas mediante endoscopia digestiva de pacientes infectados con Helicobacter pylori que fueron atendidos en el University College Hospital de Galway, Irlanda, mediante una técnica de LiPA (Line Probe Assay). Mediante esta técnica analizan el genotipo de vacA, la presencia o no del gen cagA, y el tipo de mutación que confiere resistencia a claritromicina.

Una tira de nitrocelulosa contiene sondas especificas para las 7 mutaciones descritas en la literatura que confieren resistencia a claritromicina, además de dos sondas especificas de cepas sensibles. Un segundo LiPA era capaz de detectar la presencia del gen cagA y los subtipos del gen vacA en la secuencia señal (s1a, s1b, s1c y s2) o en la región media (m1, m2a y m2b).

Encuentran una mutación que confiere resistencia a claritromicina en un alto porcentaje de las biopsias H. pylori positivas estudiadas (26%). Además, siempre encuentran la misma mutación: un cambio de Adenina por Guanina en la posición 2143.

Todas las biopsias H. pylori positivas estudiadas presentaban el genotipo vacA s1 y el 76% eran cagA positivas. En cuanto al genotipo de la región media del gen vacA (m) encontraron mas diversidad: 13 (26%) eran genotipo m1, 29 (58%) eran del genotipo m2, 1 (2%) presentaba el genotipo m1 y el m2 simultáneamente y en 7 (14%) no se encontró ninguno de los dos genotipos.

Los autores llaman la atención de la alta tasa de fallo de tratamiento (48%) descrita en pacientes de Irlanda, con la terapia triple basada en inhibidor de la bomba de protones, y dos de los siguientes antibióticos (claritromicina, metronidazol y amoxicilina). Esta alta tasa de fallo podría atribuirse, al menos en parte, a la alta tasa de cepas con el genotipo de resistencia a claritromicina.