COMENTARIO

H. pylori es un importante patógeno gástrico genéticamente diverso que infecta a la mayoría de la gente en países en desarrollo. La erradicación es complicada debido a la resistencia a los antimicrobianos que varían en frecuencia geográficamente. Hay muy pocos datos de la resistencia en cepas Africanas.

Se estudiaron 64 cepas de H. pylori de Gambia para sensibilidad a antibióticos. El papel del gen rdxA en la sensibilidad a metronidazol (Mtz) se probó mediante transformación de DNA y secuenciación; las variantes de la proteína RdxA se interpretaron según la estructura de RdxA.

44 cepas (69%) eran resistentes al menos a 8µg Mtz/ml. Todas las cepas de niños (6 cepas), y sólo el 24% de las cepas de adultos eran sensibles (P=0.0031). Cepas MtzR representativas fueron transformadas en MtzS con un gen rdxA funcional; de forma reversa, las cepas MtzS fueron convertidas en MtzR por la inactivación del gen rdxA. Se encontraron muchas mutaciones en la secuenciación del gen rdxA de las cepas de Gambia de H. pylori; se identificaron las mutaciones que probablemente inactivaban el gen rdxA en cepas MtzR y se correlacionaron con la estructura de la proteína RdxA.

Todas las cepas fueron sensibles a claritromicina y eritromicina. La resistencia a amoxicilina y tetraciclina fue poco frecuente. El análisis de la secuencia indicó que cuando se detectó la resistencia a tetraciclina no estaba producida por las mutaciones en 16S rDNA.

Conclusión: Estos datos indican que es necesario tener precaución con el uso de terapias basadas en Mtz en Gambia. El aumento del uso de macrólidos para infecciones respiratorias en Gambia indica que es necesario continuar la monitorización de la sensibilidad a antibióticos. La gran variedad de mutaciones en rdxA encontradas serán útiles en los estudios de estructura función de RdxA, el enzima responsable de la sensibilidad a Mtz en este importante patógeno.