COMENTARIO

Helicobacter pylori infecta la mitad de la población mundial y representa la principal causa de las patologías gastroduodenales. Después de la colonización por esta bacteria se produce una infiltración de la mucosa gástrica con células polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos. Existe una fuerte correlación entre la infiltración, el daño de la mucosa y el desarrollo de la úlcera duodenal. H. pylori tiene diferentes factores de virulencia, como la toxina vacuolizante (VacA) y la proteína activante de neutrófilos (HP-NAP: H. pylori neutrophil-activating protein).

En este artículo se realiza una interesante revisión sobre el papel de estos factores de virulencia en estimular y controlar la inflamación gástrica.

VacA es capaz de inducir vacuolización en cultivos celulares. Los oligómeros solubles en agua son poco activos pero se inducen por el pH ácido o alcalino. VacA también aumenta el flujo transepitelial de ciertas moléculas incluyendo urea y bicarbonato y se ha propuesto que puede aumentar la captación de nutrientes esenciales para el crecimiento de H. pylori en la mucosa gástrica. VacA parece ser un modulador de la función celular inmune por su capacidad para interferir con la presentación de antígenos y de inhibir la activación de células T. VacA inhibe la producción de IL-2, requerida para la viabilidad de las células T y la proliferación. El efecto de VacA en linfocitos T debe resultar en supresión de la respuesta inmune localizada, sin embargo, también es capaz de inducir efectos pro-inflamatorios. La actividad pro-inflamatoria y el efecto inmunosupresor pueden parecer contradictorias pero forman parte de la estrategia de H. pylori para residir crónicamente en el nicho ecológico del antro gástrico y para persistir sin ser eliminado por el huésped.

HP-NAP se denominó proteína activante de neutrófilos porque estimula la producción elevada de radicales oxígeno en estas células. HP-NAP es capaz de reclutar leucocitos in vivo y de estimular la producción de IL-12 por neutrófilos o monocitos, una citoquina clave para la diferenciación de las células Th naive en el fenotipo Th1.

En conclusión las evidencias descritas en esta revisión indican que tanto VacA como HP-NAP tienen un importante papel en inducir y mantener la respuesta inflamatoria asociada con la infección por H. pylori y representan dos factores cruciales en la estrategia de Ying y Yang que ha desarrollado esta bacteria para residir crónicamente en la mucosa gástrica.