PRINCIPAL |
|
|
|
EQUIPO |
|
|
|
IMAGENES | PREGUNTAS |
Conferencia de Consenso Maastrich 2005: Recomendaciones para el manejo de la infección por Helicobacter pyloriPublicado: Business Briefing European Gastroenterology Review 2005. Malfertheiner P, Megraud F, O´Morain C. El grupo Europeo de Estudio de Helicobacter pylori ha publicado recientemente el Consenso Maastrich 2005, en el que se revisaron tres temas importantes: ¿A quién tratar?, ¿Cómo diagnosticar y tratar H. pylori? y prevención de cáncer gástrico. 1.- A QUIEN TRATAR Las indicaciones para la terapia erradicadora de H. pylori se mantuvieron iguales respecto al Consenso anterior del año 2000: H. pylori y dispepsia: las conclusiones en este tema fueron: H. pylori y Reflujo gastroesofágico: Tras la revisión de varios estudios que relacionan la infección por H. pylori y el RGE, se llegaron a las siguientes conclusiones: H. pylori y AINEs: La presencia de H. pylori y los AINEs son factores independientes en la aparición de úlcera péptica sangrante o no sangrante por lo que la erradicación de H. pylori en consumidores habituales de AINEs es insuficiente para prevenir la aparición de úlceras sangrantes recurrentes. Las conclusiones a las que se llegaron respecto a este tema fueron: H. pylori en pediatría: Existen otras indicaciones, además de la enfermedad ulcerosa para erradicar la infección por H. pylori en niños y adolescentes. Sin embargo el dolor abdominal no está reconocido como indicación de erradicación. En los niños con historia familiar de úlcera péptica y cáncer gástrico y anemia de origen desconocido se debe buscar la presencia de H. pylori tras la exclusión de otras causas. H. pylori y otras enfermedades: Cada vez existen más datos sobre la asociación entre H. pylori y la Púrpura Trombocitopénica Idiomática, por lo que se debe investigar la presencia de H. pylori en estos pacientes y administrar el tratamiento erradicador en caso de obtener resultados positivos. Se ha comprobado que el número de plaquetas aumenta tras la erradicación de H. pylori ya que previamente existe una interacción entre el microorganismo y la superficie plaquetaria. También existen datos que sugieren una relación entre gastritis por H. pylori y anemia ferropénica en ausencia de ulcera péptica. Sin embargo, no se ha demostrado asociación en otras enfermedades extradigestivas. 2.- COMO DIAGNOSTICAR. En esta reunión se centraron en los métodos diagnósticos no invasivos diferentes de la prueba del aliento (UBT). La serología puede ser una buena opción en algunas situaciones como: úlceras sangrantes, atrofia gástrica, MALToma y consumo de IBP o antibióticos. Por el contrario, la detección de anticuerpos en orina o en saliva no se considera adecuada. La detección de antígenos en heces va cobrando importancia ya que tiene las mismas indicaciones que el UBT, de forma especial, en los niños o en los pacientes en los que se considera la opción de “diagnosticar y tratar”. En cuanto a los métodos invasivos la prueba de la ureasa rápida se consideró método diagnóstico suficiente para comenzar la terapia en pacientes sin métodos diagnóstico invasivos previos. El cultivo se recomienda si la resistencia primaria a claritromicina en la población es mayor del 15-20% o tras dos fallos en el tratamiento. Si esta prueba no se pudiera realizar se desaconseja la administración de este antibiótico. En el caso de metronidazol no es necesario conocer su sensibilidad previamente a su utilización. Para el seguimiento post-tratamiento se sigue recomendando el UBT, aunque si no se dispone de éste se puede usar la prueba de antígeno en heces. Se recomiendan dejar pasar 4 semanas desde el fin del tratamiento para realizar estas pruebas. 3.- CÓMO TRATAR La terapia de primera línea recomendada sigue siendo la administración de IBP+claritromicina+amoxicilina/metronidazol siempre y cuando la resistencia primaria a claritromicina sea menor del 15-20%. Parece ser que hay pequeñas ventajas en el uso de metronidazol sobre amoxicilina, por lo que si la resistencia a metronidazol es menor del 40% se recomienda su uso. La duración del tratamiento sigue generando controversia. En esta última reunión se acordó que 14 días de tratamiento eran mejor que 7 días, ya que se han visto mejores porcentaje de éxito en la erradicación de H. pylori, aunque en algunos países no es coste-efectivo. Una novedad es que la cuádruple terapia basada en bismuto, si se puede acceder a ella, es aceptada como primera línea de tratamiento alternativa o como segunda línea. Como previamente se propuso, la terapia de rescate, después de dos fallos en el tratamiento con diferentes terapias, debe basarse en estudios de sensibilidad antimicrobiana. 4.- ERRADICACION DE H. pylori COMO POTENCIAL PREVENCION DE CANCER GASTRICO El cáncer gástrico es un importante problema de salud pública y H. pylori parece estar relacionado con él. La infección provoca una gastritis crónica y a partir de aquí comienza la secuencia de patogenicidad desde esta gastritis crónica a una gastritis atrófica para luego evolucionar a metaplasia, displasia y cáncer. Lo que está perfectamente reconocido es que personas con infección por H. pylori tienen un riesgo significativamente mayor de padecer cáncer gástrico que personas sin esta infección. Más aún, se ha establecido la relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico tanto de tipo intestinal como de tipo difuso y está claro que cepas de H. pylori cagA(+) aumentan aún más el riesgo de desarrollar cáncer. Diversos estudios han demostrado que la erradicación de H. pylori tiene el potencial de disminuir el riesgo de desarrollar cáncer gástrico bien evitando el desarrollo de lesiones precancerosas (gastritis atrófica y metaplasma intestinal), bien favoreciendo su regresión o al menos disminuyendo la progresión, por lo que el tratamiento erradicador debe administrarse preferiblemente antes de la aparición de estas lesiones precancerosas. El consenso concluye que la erradicación de H. pylori tiene el potencial de reducir el riesgo de desarrollar cáncer gástrico. El momento óptimo para erradicar la bacteria es antes de la aparición de las lesiones pre-neoplásicas. Resumen realizado por Jazmín Díaz-Regañón, Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de la Princesa, Madrid. |