GENÉTICA MOLECULAR

En esta sección se han presentado un total de 13 comunicaciones, de las que 4 se presentaron como comunicación oral y el resto en forma de póster, que tratan diferentes aspectos de la genética molecular de Helicobacter sp. Entre los trabajos mas interesantes se pueden destacar los siguientes:

La determinación de la secuencia completa del genoma de Helicobacter hepaticus ATCC 51449 (2/01). Helicobacter hepaticus es un miembro de las especies de Helicobacter enterohepáticos que causa hepatitis activa crónica y cáncer hepático en ratones inmunocompetentes y puede causar enfermedad inflamatoria intestinal en algunas cepas de ratones inmunocomprometidos. Observan que el genoma de H. hepaticus presenta similitud con el de H. pylori y dará luz sobre el mecanismo patogénico de dos especies bacterianas que promueven infección crónica, inflamación e incluso cáncer.

Investigan la regulación de la expresión genética durante el ciclo de crecimiento de H. pylori (2/02) y observan que durante la fase exponencial de crecimiento se inducen los genes implicados en el crecimiento celular, el metabolismo y la trascripción (genes que codifican para las proteínas ribosomales, los chaperones y las proteínas de transporte electrónico). Sin embargo, durante la fase de transición entre la fase exponencial y estacionaria se transcriben un grupo de genes diferentes. La expresión de los genes relacionadas con virulencia (cagA y napA) se expresan más durante la fase exponencial.

En otro trabajo se estudia la diversidad de la secuencia en el locus ureI de H. pylori y la identificación de genes homólogos en cepas de Helicobacter humanos y de origen animal y tanto ureolíticas como no ureolíticas (2/04). Se ha propuesto que el gen ureI codifica para una proteína de membrana citoplásmica que podría formar un canal de urea que regularía la urea citoplásmica en H. pylori. En este estudio demuestran que existen proteínas homólogas de ureI en los genomas de la mayoría de las especies de Helicobacter independientemente de la actividad ureolítica y tanto en especies gástricas como hepáticas.

Se estudia el coste de la resistencia a metronidazol en cepas de H. pylori, en cuanto a su capacidad de crecimiento in vitro o en modelos animales (2/07). Observan que las cepas resistentes derivadas de las cepas control TIGR26695 y SS1 crecen bien en fase exponencial pero mueren prematuramente en fase estacionaria. Las cepas rdxA derivadas de las cepas control no son capaces de colonizar los ratones, solas ni mezcladas con las cepas sensibles. En contraste, los derivados frxA colonizan ratones solas pero son desplazadas por la cepa sensible cuando se infectan cultivo mixtos.

Utilizan un análisis basado en PCR en tiempo real fluorescente para detectar las mutaciones puntuales asociadas con la resistencia a claritromicina (2/08).

Se estudia la relevancia clínica del gen cagE en cepas de H. pylori en Japón (2/11). Describen que cagE, cagA y el genotipo s1c/m1 del vacA eran los genotipos predominantes en Japón, independientemente del desarrollo de la enfermedad clínica.