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Helicobacter pylori y ENFERMEDAD NEOPLÁSICA.

En los trabajos presentados a este Congreso se sigue observando la asociación entre la infección por H. pylori y el adenocarcinoma. Cuando se valora la presencia de cepas con el gen cagA + en pacientes con este tipo de tumor se observa mayor daño oxidativo en el DNA al detectar en mucosa gástrica 8-hidroxi-2´desoxiguanosina como marcador de esta acción. No obstante, cuando es del tipo A(1), el cuadro inflamatorio y la posterior evolución neoplásica son menos acusadas.

Aunque desde los primeros trabajos se ha señalado una mayor asociación entre esta infección y el adenocarcinoma de tipo distal, no se han observado diferencias respecto al de tipo proximal cuando la bacteria está presente y no atendemos al genotipo. Queda patente un riesgo más elevado de desarrollar adenocarcinoma gástrico si las cepas responsables son del tipo gen cagA + y gen vacA +, y para estos casos en los que se cumple positividad de ambos, es mas acusado para el de tipo distal.

Al estudiar de forma selectiva los distintos genotipos respecto a los genes vacA y iceA según sus distintas variantes s1, s2, m1, m2; y 1 y 2 respectivamente y la presencia o no del gen cagA, en relación con otro tipo de tumor provocado por la infección por H. pylori como es el linfoma tipo MALT, no se ha encontrado asociación con algún genotipo en concreto. Se sostiene que el tratamiento de esta infección no sólo previene su aparición, sino que también se consiguen remisiones incluso completas, cuando es de bajo grado, en hasta un 69%, y para los restantes casos donde ha fallado el tratamiento clásico, el clorambucil consigue rescatar hasta un 58% de estos.

Tiempo atrás, se le atribuyó una relativa protección frente a gastritis atrófica y ulterior adenocarcinoma gástrico al alelo HLA-DQA1 *0102, mientras que ahora se apunta todo lo contrario para el alelo HLA-DRB 04051. En cuanto a la asociación entre mutaciones del gen p53 y tumores sólidos, como también se ha encontrado con este tipo de adenocarcinoma, no se ha podido llegar a una asociación tan marcada, si bien se reconocen diferencias en el grupo estudiado respecto a anteriores trabajos. Dentro de un nuevo enfoque como es el estudio de la apoptosis, se ha descubierto una sobrexpresión del factor anti-apoptosis llamado Survivin en el adenocarcinoma gástrico relacionado con la infección por H. pylori.

Comentario realizado por Alexander Perkins García-Sipido, Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de la Princesa.