COMENTARIO

Autores: Aspholm-Hurtig M (1), Dailide G (2), Lahmann M (3), Kalia A (2), Ilver D (4), Roche N (4), Vikström S (1), Sjöström R (1), Linden S (5), Bäckström A (1), Lundberg C (1), Arnqvist A (1,6), Mahdavi J (1), Nilsson UJ (7), Velapatiño B (8), Gilman RH (8), Gerhard M (9), Alarcon T (10), Lopez-Brea M (10), Nakazawa T (11), Fox JG (12), Correa P (13), Dominguez-Bello MG (14), Perez-Perez GI (15), Blaser MJ (15), Normark S (16), Carlstedt I (5), Oscarson S (17), Teneberg S (4), Berg DE (2), Borén T (1, 18).

Centros de trabajo de los autores: (1) Dep. Odontology, Umea University, Umea, Suecia, (2) Dep. Molecular Microbiology, Washington University Medical School, S. Louis, USA, (3) Dep. Chemistry, Göteborg University, Göteborg, Suecia, (4) Institute Medical Biochemistry, Göteborg University, Göteborg, Suecia, (5) Dep. Cell and Molecular Biology, Lund University, Lund, Suecia, (6) Dep. Molecular Biology, Umea University, Umea, Suecia, (7) Organic and Bioorganic Chemistry, Lund University, Lund, Suecia, (8) Dep. Microbiology, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, (9) Medical Dep. Technical University of Munich, Alemania, (10) Dep. Microbiology, Hospital de la Princesa, Madrid, España, (11) Dep. Microbiology, Yamaguchi University, Japón, (12) Division Comparative Medicine, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, USA, (13) Lousiana State University Medical Center, New Orleans, USA, (14) Dep. Biology, University of Puerto Rico, San Juan, Puerto Rico, (15) Dep. Medicine, New York University School of Medicine, New York, USA, (16) Microbiology and Tumorbiology Center, Karolinska Institute, Estocolmo, Suecia, (17) Dep. Organic Chemistry, Stockholm University, Estocolmo, Suecia (18) Dep. Medical Biochemistry and Biophysics, Umea University, Umea, Suecia,

H. pylori infecta a más del 50% de la población mundial pero puede estar asociado a diferentes enfermedades digestivas. Todavía no se conoce el mecanismo exacto por el que en unas personas se desarrolla úlcera péptica mientras en otras se desarrolla gastritis o la persona permanece asintomática. En el desarrollo de la úlcera se han implicado diferentes factores ambientales (tipo de alimentación), de la bacteria (factores de virulencia) o del huésped (factores predisponentes).

H. pylori tienen unas adhesinas que se unen a la mucosa gástrica lo que le permite colonizar y producir la enfermedad. La unión se realiza a unos receptores que son los antígenos de grupo sanguíneo (que se expresan en los glóbulos rojos y también en el epitelio gástrico y en secreciones).

En este trabajo se estudia una adhesina, la proteína BabA (Blood antigen binding adhesin) que es la responsable de la unión de la bacteria a los antígenos de grupo sanguíneo (receptor).

Se estudian 265 cepas de H. pylori de diferentes regiones geográficas y se observa que la adhesina BabA de más del 95% de las cepas de Europeos, asiáticos y nativos de Alaska usan como receptores los antígenos de grupo sanguíneo A, B y O, mientras que el 40% de las cepas de Amerindios de Sudamérica usan sólo el antígeno O, lo que se relaciona con el predominio de fenotipo O en Amerindios.

Se demuestra que las cepas de H. pylori son diferentes en la especificidad del receptor: algunas se les llama especialistas pues solo se unen fuertemente a antígenos Leb y H1 (específicos de grupo O) mientras que otras son generalistas pues se unen a todos los antígenos de grupo sanguíneo pero de forma más débil.

En estudios anteriores se había observado que las personas del grupo O eran mas propensas a desarrollar úlcera péptica. La fuerte unión de H. pylori a los antígenos del grupo O puede resultar en una adherencia más fuerte a la mucosa gástrica en personas del grupo O y por lo tanto, contribuir a una mayor riesgo de desarrollo de úlcera péptica.

Como conclusión: pueden existir factores de virulencia en la bacteria pero también son importantes los factores de huésped o incluso la adaptación de la bacteria al huésped.