COMENTARIO

H. pylori puede subdividirse geográficamente, existiendo diferentes genotipos predominantes en diversas partes del mundo. Los autores confirman que la resistencia a metronidazol se debe a las mutaciones que se producen en el gen rdxA, que codifica para una nitroreductasa que convierte el metronidazol en el agente bactericida.

En este estudio los autores encuentran los siguientes resultados:

1. Los productos amplificados del gen rdxA de 50 cepas resistentes representativas de poblaciones de Asia, Sur Africa, Europa y América, son capaces de transformar cepas sensibles en resistentes a metronidazol.
2. Los mutantes metronidazol resistente, derivados de cepas previamente sensibles, resultan de las mutaciones en el gen rdxA.
3. La transformación de cepas sensibles con alelos nulos del rdxA dan lugar a resistencia de nivel moderado a metronidazol (16mg/l). Sin embargo, los aislamientos clínicos presentan frecuentemente resistencia de más alto nivel, en lo que se puede ver implicado al menos un gen adicional.
4. La expresión en E. coli del gen frxA, que codifica para una flavín oxidoreductasa, convierte a esta bacteria, normalmente resistente, en sensible a metronidazol. La inactivación del gen frxA aumenta la resistencia a metronidazol en células de H. pylori rdxA deficientes, pero produce poco efecto en células con el rdxA intacto.

Los autores concluyen que la mayoría de la resistencia a metronidazol en H. pylori depende en la inactivación del gen rdxA, que las mutaciones en el gen frxA pueden aumentar las mutaciones y que los genes que confieran resistencia a metronidazol sin inactivación del gen rdxA son raros o inexistentes en H. pylori.